约翰霍普金斯医学院:皮肤发炎跟这种基因有关

时间: 2017-11-09 10:19:47浏览(1002)评论(1)点赞(1)收藏(1)

约翰霍普金斯大学的研究人员本周在Cell Host&Microbe网站上发表报告,他们发现了一种关键的潜在免疫机制,解释了为什么我们的皮肤会因特应性皮炎(常称为湿疹)而变得红肿。我们皮肤表面上的产毒素细菌诱导一种蛋白质,导致细胞反应并引起炎症。

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“我们的皮肤上满是细菌,这是皮肤正常微生物组的一部分,通常是保护我们免受感染和炎症的屏障。然而,当这个障碍被打破的时候,接触某些细菌的确会出现问题,“约翰霍普金斯大学医学院皮肤病学副教授米勒医学博士说。

金黄色葡萄球菌(S.aureus)是人类重要病原体,是人类皮肤感染的最常见原因。米勒说:“有20%-30%的美国人,他们的皮肤上或鼻子里生存着这种微生物,随着时间的推移,会有多达85%的人接触到它。湿疹是一种炎症性皮肤病,影响20%的儿童和约5%的成年人。90%的湿疹患者在其发炎的皮肤上有极高量的金黄色葡萄球菌。”

米勒说:“我们并不知道是什么原因导致了特应性皮炎,而且没有太多好的治疗方法。所以他的团队开始了解这种疾病是如何发生的,希望能够开发其他的治疗方法。

以前人们已经表明,一种称为泛发性脓疱性牛皮癣的罕见疾病(皮肤出现脓疱)是由一种基因突变引起的,这种基因突变导致皮肤中正常产生的IL-36蛋白表现出无限制活性。米勒说,这是一个线索,IL-36可能与皮肤表面的细菌诱发炎症的方式有关。所以他们开始在小鼠身上试验这个想法。他们用金黄色葡萄球菌(S. aureus)浸泡一小块纱布,并将其涂抹到正常小鼠的背部皮肤上,以及那些经过基因改造而缺乏触发炎性反应的IL-36受体的小鼠皮肤上。米勒团队发现,正常小鼠出现鳞状和炎性皮肤,而缺乏IL-36活性的基因小鼠几乎没有皮肤炎症。

“我们对这些结果感到非常兴奋,因为目前市场上只有一种针对特应性皮炎的炎症机制的生物疗法。因为有些病人没有反应或有治疗失败,所以如果市场上有靶向皮肤炎症其他机制的生物制剂,那将会更好,”米勒说。

湿疹未经治疗可能导致其他过敏性疾病,包括哮喘、食物过敏、季节性过敏和结膜炎。阻止皮肤湿疹有可能预防这些讨厌的疾病。



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