Nature子刊:血小板开启溶栓新思路

时间: 2017-11-10 14:21:51浏览(1033)评论(1)点赞(2)收藏(2)


凝血是物过程中的“两面人”。当你出血时,这是一个救星,但是出了问题,它会引起心脏病、卒中和其他严重的医疗问题。如果血块长得太大,被血流排出的碎片(血栓)会堵塞肺部或脑部的下游血管,导致肺栓塞或缺血性卒中等危及生命的并发症。因此,一旦凝块形成(即使出于有利的原因),在伤口愈合开始后它也必须缩小并消失,以保持正常的血流。

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虽然科学家们对血液凝结的形式有了很多的了解,但是人们对于他们是如何进行联系的却知之甚少。

最近在“Nature Communications”上发表的一篇文章中,加利福尼亚大学河滨分校和宾夕法尼亚大学医学院的研究人员使用了高倍显微镜和流变测量技术(测量材料在应力下如何形变)在细胞水平实时观测这个过程。这些发现将有助于开发新的凝血障碍治疗方法。

由于受伤或炎症,血液中的血小板被激活,变粘,并与一种称为纤维蛋白的纤维状蛋白质结合在一起,形成网状栓塞(血块),使组织停止流血。血小板在凝块收缩中起着核心作用,但是直到现在,科学家还没有能够准确显示该过程是如何完成的。

如文中所述,当血小板形成称为丝状伪足的手状突起时,发生凝块收缩。然后这些丝状伪足附着在纤维蛋白纤维上,并使用与拉动绳子的人使用的相同的手动操作卷绕它们。血小板将纤维蛋白保留在微小的紧密缠绕的束中,因此重塑纤维蛋白网以使其更致密和僵硬。卷取作用也使血小板和血小板团聚在一起,减少血块的总体积,然后被纤维蛋白溶解酶完全溶解。

研究人员说,这项研究结果突显了丝状伪足的新角色,而以前认为这种角色可以帮助细胞移动并感知其环境。

研究人员说:“到现在为止,我们并不知道单个血小板或小团血小板如何对纤维蛋白纤维施加收缩力以及这种张力如何破坏凝块结构并减小。“通过这项研究,我们发现了一种新的丝状伪足功能,即它们能重新排列纤维蛋白基质引起凝块收缩,这些发现将有助于血栓溶解治疗的设计,以加强血液疾病的治疗,包括血栓形成和血栓栓塞”。

该论文题为“血小板驱动血凝块收缩的定量结构机制生物学”。而一篇发表于Scientific Reports的相关论文“血小板整合素αIIbβ3与纤维蛋白凝块的强结合:溶栓的潜在靶标”,其描述了整合素αIIbβ3在阻塞性血凝块(血栓)形成中的作用。


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