约翰霍普金斯医学院:新研究开辟老年痴呆治疗新方向

时间: 2017-12-04 14:38:07浏览(1097)评论(0)点赞(1)收藏(1)


在一项新的研究中,来自波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员描述了一种独特的阿尔茨海默病生物学模型,新治疗方法可能因此产生。这一发现出现在“自然神经科学”杂志上。

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阿尔茨海默病是老年人疾病的主要原因,并且在医疗保健系统上造成巨大的经济损失。科学家已经知道,阿尔茨海默病患者的脑中存在两种蛋白质(β-淀粉样蛋白和tau蛋白)聚集并积聚,人们认为这种积聚导致神经细胞损伤,引起痴呆。

研究人员最近的工作表明,tau蛋白的聚集和积累因对应激的正常反应而发生,产生称为“应激颗粒”的RNA /蛋白质复合物,其反映了大脑产生保护性蛋白质的需要。这种“应激反应”的持续存在导致应激过度,病理性应激颗粒的积聚和聚集的tau蛋白的积累,从而导致神经细胞损伤并引起痴呆。在目前的研究中,研究人员使用这种新模式,并显示降低应激颗粒蛋白水平可以产生强大的保护作用,方式可能是通过减少持续的病理性应激颗粒以及改变tau结块出现的类型。

该小组假设他们可以通过减少应激颗粒和通过遗传性减少TIA1(一种应激颗粒形成所需的蛋白质)来减少这种持续应激反应来延缓病程。在阿尔兹海默症实验模型中,减少TIA1改善了神经细胞的健康,并显着改善记忆和预期寿命。

尽管实验模型的记忆力更好,寿命更长,但研究团队观察到tau蛋白更多聚集成神经原纤维缠结形式。为了解释这可能与更好的转归有关,研究人员研究了tau类型的病理学,研究显示TIA1的减少显着降低了tau寡聚体(微小团块状,毒性极强)的量。通讯作者Benjamin Wolozin博士说:“减少TIA1将tau的积累从小团块转移到大团块,小团块的数量减少,而产生神经原纤维缠结且毒性较小的tau大团块成比例的增加。

Wolozin说:“ TIA1减少这种情况为我们理解阿尔茨海默病揭开了新的篇章,也为这种疾病和其他tau蛋白的药物治疗提供了新的途径。


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