核酸研究:科学家破译与癌症发展相关的细胞分子机制

时间: 2018-02-06 10:11:49浏览(607)评论(1)点赞(0)收藏(0)

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日前,康斯坦茨大学的科学家破译了细胞的一个分子机制,这种机制与癌症的发生和与疾病的斗争密切相关。其中特别重要的是肿瘤抑制蛋白p53与PARP-1之间的相互作用。该研究项目是与乌尔姆大学和卡尔斯鲁厄理工学院(KIT)合作进行的,研究结果近期在“核酸研究”(NAR)上发表。

日复一日,代谢过程、炎症反应、环境毒素和辐射均会造成人体细胞遗传物质(DNA)的随机损害。如果细胞不能及时“修复”这些DNA损伤,就可能导致癌症突变和进展。通常情况下,如果一个细胞有转化为癌细胞的危险,蛋白质p53就会被激活。p53会触发几个分子过程,使细胞分裂停止,并提高DNA修复的准确性。研究人员说:“通过这种捕获,细胞有时间修复危险的DNA损伤,或者在存在大量损伤的情况下,触发程序性细胞死亡。通过这种方式,p53抵消了癌症的进展,因此也被称为“基因组的守护者”。

蛋白质p53与肿瘤变化高度相关:在几乎一半的人类肿瘤中,p53基因都会突变,由此其抑制癌症的功能被抑制。这些突变使癌细胞具有了生存优势,因为DNA修复和程序性细胞死亡的重要防御机制被关闭。

科学家现在破译了控制p53与PARP-1酶相互作用的分子机制。研究人员说:“PARP-1有助于协调细胞中的DNA修复过程。PARP-1酶检测DNA损伤,被激活,形成生物聚合物。在研究中,我们发现p53首先必须与现有的生物聚合物进行不稳固的非共价键结合,只有这样,在第二步才能在p53蛋白上产生稳固的共价连接,p53的这种修饰对调节p53的生物化学和细胞功能具有深远意义。在细胞受到威胁的情况下,PARP-1酶和 p53联合起来,PARP-1酶预警并告诉 p53如何进行下一步行动。”

编译:高嘉强    来源:康斯坦茨大学官网


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