新冠肺炎可能导致阿尔茨海默症病程加速

过去的研究工作发现，新冠病毒感染与阿尔茨海默症（AD）之间有显著关联。AD患者的感染风险比其他人群高3倍，死亡风险高2倍。

近日，一项新的研究显示，与没有神经系统疾病症状的新冠肺炎住院患者相比，有此类症状的患者的某些血浆生物标志物明显升高。

该研究结果在2021年阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC）上公布。

本研究的调查员、纽约大学格罗斯曼医学院神经学、病理学和精神病学教授Thomas Wisniewski博士表示，这些结果表明COVID-19可能加速阿尔茨海默病（AD）的症状和病理发展。

强烈的关联性

Wisniewski和他的同事对新冠病毒检测呈阳性并出现神经系统后遗症的患者与没有神经系统后遗症的患者进行了一项前瞻性研究。所有患者都是在2020年3月10日至5月20日期间住过院的（这是纽约市新冠疫情爆发的时期，全纽约大约35%的住院患者患有新冠肺炎）。

Wisniewski说，在那些经历了神经系统症状的患者中，常见的不只是中毒性代谢性脑病（TME，占51%）。其他关联包括癫痫发作、缺氧/缺血性损伤和缺血性中风。研究人员对196名有神经系统并发症的新冠肺炎患者和186名没有神经系统并发症的匹配对照患者进行了为期6个月的跟踪随访。

Wisniewski说：“不幸的是，两组患者的结果都很差。大约50%的患者认知能力受损，56%的患者在日常生活活动中受到限制。”

“然而，那些有神经系统后遗症的新冠肺炎患者情况更糟糕。”Wisniewski说，“与对照组患者相比，他们的改良Rankin量表评分和日常生活活动评分都相差了一半，而且他们返回工作岗位的可能性也小得多。”

虽然新冠肺炎影响长期认知功能障碍的机制尚不清楚，但炎症可能发挥了一定程度的作用。

研究小组比较了158名有神经系统症状的新冠肺炎患者和152名没有神经系统症状的COVID患者的一些AD血浆生物标志物。他们发现，有神经系统症状的患者的神经丝光(NfL)和泛素羧基末端水解酶L1 (UCH) -L1)（神经元损伤的两个标志物）明显升高（P=0.0003），以及胶质纤维蛋白（神经炎症的标志物）增加（P=0.0098）。

各组之间的淀粉样蛋白β40（Aβ40）的水平没有差异。然而，有神经系统症状的患者的淀粉样蛋白Aβ42血浆水平明显较低，这表明大脑中的水平较高。此外，磷酸化tau蛋白（pTau-181）/Aβ42在两组中显示出显著差异。

Wisniewski表示，神经炎症和神经元损伤的血清生物标志物与AD密切相关，这可能表明有COVID感染和神经系统后遗症的患者会出现AD症状和病理发展的加速。